Το σημερινό άρθρο επικεντρώνεται στο αυξανόμενο τσουνάμι θανάτων που σχετίζονται με καρδιαγγειακά λόγω του «εμβολίου» Covid-19. Ευτυχώς, υπάρχουν πλέον αξιόπιστα στοιχεία ότι ο συνδυασμός δοξυκυκλίνης και ιβερμεκτίνης μπορεί να βελτιώσει ριζικά αυτή την καρδιακή βλάβη, αποτρέποντας έτσι την πλειοψηφία των θανάτων που σχετίζονται με αυτούς τους τραυματισμούς τύπου καρδιομυοπάθειας.
Η πρόσφατη ανακάλυψη χαμηλής δόσης δοξυκυκλίνης μπορεί να προστατεύσει την καρδιά σε μη διαγνωσμένους ή υποκλινικούς καρδιακούς τραυματισμούς. με άλλα λόγια, εκείνοι που έλαβαν τα «εμβόλια» θα επωφεληθούν σε μεγάλο βαθμό από αυτή την προσέγγιση.
Για διαγνωσμένες περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας, μια συνδυασμένη θεραπεία κανονικής δόσης δοξυκυκλίνης και ιβερμεκτίνης μπορεί να επιβραδύνει και ακόμη και να αντιστρέψει τη βλάβη.
Αυτή τη στιγμή βρισκόμαστε σε εντελώς αχαρτογράφητο έδαφος όσον αφορά τη διάρκεια της θεραπείας και δεν υπάρχουν δεδομένα μέχρι τη στιγμή που γράφονται αυτές οι γραμμές που να δείχνουν πόσο καιρό πρέπει να χορηγηθεί αυτή η συνδυαστική θεραπεία.
Σύμφωνα με τη δημοφιλή αφήγηση, η αιτία του πρόσφατου τσουνάμι μυοκαρδίτιδας είναι η ιογενής λοίμωξη SARS-CoV-2. Ωστόσο, αυτή η αφήγηση είναι λανθασμένη, όπως αποδεικνύεται από μια μεγάλη πληθυσμιακή μελέτη ανεμβολίαστων ασθενών μετά την Covid-19 που έπασχαν από Covid-19. Η μελέτη στην οποία συμμετείχαν 196.992 ενήλικες, όλοι μέλη των υπηρεσιών υγείας Clalit στο Ισραήλ, δεν έδειξε αυξημένη συχνότητα εμφάνισης είτε περικαρδίτιδας είτε μυοκαρδίτιδας μεταξύ αυτής της κοόρτης.
Μια ερευνητική εργασία με τίτλο Καρδιαγγειακές εκδηλώσεις του εμβολίου BNT162b2 mRNA Covid-19 σε εφήβους δημοσιεύθηκε τον Αύγουστο του 2022. Στη μελέτη συμμετείχαν 301 εμβολιασμένοι έφηβοι από δύο σχολεία στην Ταϊλάνδη. Το 29% των συμμετεχόντων εμφάνισε σημάδια καρδιαγγειακού στρες, όπως ταχυκαρδία, δύσπνοια, αίσθημα παλμών, πόνο στο στήθος και υπέρταση και 2,3% των συμμετεχόντων εμφάνισε τουλάχιστον έναν αυξημένο καρδιακό βιοδείκτη.
Έχουμε επίσης δεδομένα που δεν δείχνουν αύξηση της μυοκαρδίτιδας κατά τη διάρκεια της κορύφωσης της «πανδημίας», αλλά από τότε που οι περιπτώσεις διάθεσης του «εμβολίου» έχουν αυξηθεί σε πρωτοφανή επίπεδα, όπως και οι καρκίνοι turbo κ.λπ.
Η αλήθεια είναι ότι τα άτομα που έχουν λάβει τις ενέσεις Covid-19 υπόκεινται σε συνεχή αυτοάνοση απόκριση. Το σώμα τους ενεργοποιεί την απόκριση ενάντια σε όλα τα κύτταρα που παράγουν μια ξένη κυτταροτοξική πρωτεΐνη ακίδα την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα δεν αναγνωρίζει.
Επιπλέον, ο καρδιακός ιστός που έχει υποστεί βλάβη κατά τη διάρκεια της επίθεσης από το ανοσοποιητικό σύστημα δεν αναγεννάται και, όταν δεν αντιμετωπιστεί, η βλάβη είναι μόνιμη και, από αυτή την άποψη, ο μόνος τρόπος με τον οποίο μπορεί να διορθωθεί αυτή η βλάβη είναι μέσω της οδού επισκευής έναντι αναγέννησης. Ως εκ τούτου, ο ρόλος που διαδραματίζει ο ουλώδης ιστός (προχωρημένος ή άλλος) μετά από μη αναστρέψιμη βλάβη που προκαλείται στα μυοκαρδιοκύτταρα.
Αυτή η ουλή και οι άλλες ανοσοφλεγμονώδεις παθοφυσιολογικές διεργασίες που εμπλέκονται στην ανάπτυξη και εξέλιξη της περιοδοντίτιδας είναι παρόμοιες με εκείνες που παρατηρούνται στη μυοκαρδίτιδα και αυτή η ομοιότητα προκάλεσε την αναγνώριση της πιθανής παρουσίας θεραπευτικών ή μηχανιστικών εστιών που θα μπορούσαν να αξιοποιηθούν στη δημιουργία διαφορετικών θεραπευτικών προσεγγίσεων για μία ή και για τις δύο περιοδοντίτιδα και μυοκαρδίτιδα (Cardoso EOC, Fine N, Glogauer M, Johnson F, Goldberg M, Golub LM και Tenenbaum HC (2021) Η έλευση του COVID-19. Η περιοδοντική έρευνα έχει εντοπίσει θεραπευτικούς στόχους για σοβαρή αναπνευστική νόσο. ένα παράδειγμα παράλληλων προγραμμάτων βιοϊατρικής έρευνας. Μέτωπο. Βαθούλωμα. Med. 2:674056. Doi: 10.3389/fdmed.2021.674056).
Με βάση αυτά τα στοιχεία και αφού εξέτασε όλα τα άλλα σχετικά δεδομένα, ο Δρ Chris Shoemaker δήλωσε ότι περίπου το 20% του εμβολιασμένου πληθυσμού θα πάσχει από μυοκαρδίτιδα. Περίπου το 50% αυτής της ομάδας πιθανότατα θα είναι νεκρό μέσα στα επόμενα πέντε χρόνια και το 75% μέσα στα επόμενα δέκα χρόνια. Αυτή είναι μια πολύ συντηρητική εκτίμηση και αυτή η υποστοίβα έχει προηγουμένως διαπιστώσει ότι υπήρχαν σημαντικές διαφορές μεταξύ των καυτών παρτίδων "εμβολίου" έναντι σκόπιμα ανενεργών παρτίδων. Δηλαδή:
Οι πρόσφατες αποκαλύψεις της πανταχού παρούσας μόλυνσης πλασμιδικού DNA των ενέσεων COVID-19 καθιστούν σαφές ότι τουλάχιστον το 20% του πληθυσμού που εγχέεται θα υποστεί αυτοάνοση απόκριση που βλάπτει την καρδιά.
Αυτό μας φέρνει στην έρευνα βόμβα του Δρ Howard Tenenbaum, ενός εξαιρετικά διαπιστευμένου Καναδού επιστήμονα που ήταν ο επικεφαλής οδοντίατρος της Sinai Health και επικεφαλής του Τμήματος Έρευνας στο Τμήμα Οδοντιατρικής στο νοσοκομείο Mount Sinai στο Τορόντο. Σήμερα είναι μέλος της Οδοντιατρικής Κλινικής του Mount Sinai Hospital από το 1984.
Ο Δρ Tenenbaum είναι Καθηγητής Περιοδοντολογίας και ήταν επικεφαλής αυτού του κλάδου για οκτώ χρόνια (1997-2005) στην Οδοντιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Τορόντο. Έχει επίσης υπηρετήσει ως Αναπληρωτής Κοσμήτορας Βιολογικών και Διαγνωστικών Επιστημών στην εν λόγω Σχολή.
Ο Δρ Tenenbaum είναι διασταυρούμενος καθηγητής στο Τμήμα Εργαστηριακής Ιατρικής και Παθοφυσιολογίας της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Τορόντο. Είναι επίσης Καθηγητής Περιοδοντολογίας στη Σχολή Οδοντιατρικής του Πανεπιστημίου του Τελ Αβίβ, στο Ισραήλ.
Ο Δρ Tenenbaum είχε μια μοναδική καρριέρα ως περιοδοντολόγος, καθηγητής και οδοντιατρικός ερευνητής, επιδιώκοντας συνεχή έρευνα στους τομείς της βιολογίας των οστικών κυττάρων, της περιοδοντολογίας, των σχέσεων μεταξύ στοματικής φλεγμονής και συστηματικών ασθενειών, καθώς και συνεχιζόμενων μελετών στον στοματοπροσωπικό πόνο. Έχει δημοσιεύσει περισσότερες από 300 ερευνητικές εργασίες και έχει επίσης δημοσιεύσει κεφάλαια βιβλίων και περιλήψεις σε μεγάλα επιστημονικά και κλινικά περιοδικά.
Επιπλέον, ο Δρ Tenenbaum έχει προσκληθεί να δώσει διαλέξεις σε εθνικό και διεθνές επίπεδο στους διάφορους τομείς ενδιαφέροντός του.
Ο Δρ Tenenbaum έχει τιμηθεί με το Alumnus of Distinction Award από την Οδοντιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Τορόντο και υποτροφίες με το American College of Dentists, την Academy of Dentistry International, την Pierre Fauchard Academy και το International College of Dentists.
Ο Δρ Tenenbaum έχει επίσης λάβει τιμητική εισαγωγή στο Omicron Kappa Upsilon από την International Honours Dental Society.
Οι δεκαετίες έρευνας και πρακτικής εμπειρίας του Δρ Tenenbaum στη χορήγηση δοξυκυκλίνης (doxycycline) γοα την αποκατάσταση ή την αναστολή τραυματισμού ιστών στο περιοδόντιο (π.χ. ούλα), οδήγησαν στο ενδιαφέρον του για τη δυνατότητα χορήγησης δοξυκυκλίνης για τη διαχείριση καρδιακών βλαβών. Ο Δρ Tenenbaum έχει προτείνει ένα μοντέλλο για μια δυνητικά νέα προσέγγιση για τη θεραπεία της μυοκαρδίτιδας με συνδυασμό δοξυκυκλίνης, ιβερμεκτίνης, ψευδάργυρου και ρεσβερατρόλης. Η έρευνά του δείχνει ότι μια χαμηλή δόση δοξυκυκλίνης θα μπορούσε να αποδειχθεί προληπτικό μέτρο για μυοκαρδίτιδα και μια πλήρης δόση για συμπτωματική μυοκαρδίτιδα.
Αυτό μας φέρνει στη σημερινή αποκλειστική ερευνητική εργασία που παρέχεται ευγενικά σε αυτό το Substack από τον Δρ Tenenbaum, σηματοδοτώντας την πρώτη φορά που αυτό το σωτήριο έργο μοιράζεται δημόσια.
Πιθανή θεραπευτική προσέγγιση για τη διαχείριση της
μυοκαρδίτιδας μετά τον εμβολιασμό κατά τον COVID
Συντάκτης: Howard Tenenbaum DDS, Dip Perio, PhD, FRCD (C)
Ημερομηνία: 24 Οκτωβρίου 2023
Τίτλος: Πιθανή θεραπευτική προσέγγιση για τη διαχείριση της μυοκαρδίτιδας που προκαλείται από τον εμβολιασμό μετά τον COVID
Περίληψη:
Η δοξυκυκλίνη, ένα αντιβιοτικό τετρακυκλίνης, είναι μια τέτοια ένωση με ιδιότητες αντι-MMP. Όταν χρησιμοποιείται σε χαμηλότερες δόσεις από εκείνες που χρησιμοποιούνται συνήθως για αντιβιοτικούς σκοπούς, μπορεί να αναστείλει ορισμένες μεταλλοπρωτεϊνάσες, ενώ δεν προκαλεί ανθεκτικά στα αντιβιοτικά βακτήρια. Αυτή η ιδιότητα οδήγησε στην έρευνά της ως πιθανή θεραπεία για τη μείωση της βλάβης των ιστών σε συνθήκες όπου η δραστηριότητα της μεταλλοπρωτεϊνάσης αποτελεί ανησυχία.
Οξειδωτικό στρες
Αν και δεν αποτελεί κεντρικό σημείο εστίασης αυτού του άρθρου, επισημαίνουμε επίσης ότι το οξειδωτικό στρες παίζει σημαντικό ρόλο στην εξέλιξη της μυοκαρδίτιδας (και CHF). Αυτό είναι σημαντικό δεδομένου ότι η χρήση παραγόντων με αντιοξειδωτική δράση (π.χ. δοξυκυκλίνη, ρεσβερατρόλη) θα μπορούσε επίσης να είναι χρήσιμη (και θα συζητηθεί σε άλλο άρθρο Substack).
Μοντέλλο παράλληλης νόσου-πειραματικά προκαλούμενη συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια
Σε μια πρώιμη έρευνα, η ομάδα μας χρησιμοποίησε έναν αναστολέα ευρέος φάσματος (CP-471.474 - Pfizer) που οδήγησε σε μείωση κατά 50% στην ανάπτυξη πειραματικά επαγόμενης καρδιακής ανεπάρκειας μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αυτός ο παράγοντας χρησιμοποιήθηκε καθώς θεωρήθηκε πιο συγκεκριμένος (από μηχανιστική / ερευνητική άποψη) από τη δοξυκυκλίνη (https://tspace.library.utoronto.ca/bitstream/1807/111723/1/mr02197_ocr.pdf), ιδιαίτερα επειδή δεν έχει γνωστές αντιοξειδωτικές επιδράσεις, πράγμα που σημαίνει ότι η επίδρασή του στο CHF σε αυτό το μοντέλο θα μπορούσε να αποδοθεί πιο πιθανό στην αναστολή των MMPs και όχι σε αντιοξειδωτικές επιδράσεις. Όπως φαίνεται παρακάτω, η αναστολή της δραστηριότητας MMP οδήγησε σε μειώσεις της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας που είναι συγκρίσιμες με τις επιδράσεις ενός αναστολέα ΜΕΑ. Συγκεκριμένα, από κλινική άποψη, η δοξυκυκλίνη θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί αντ' αυτού (βλ. άλλες μελέτες σχετικά με τη μυοκαρδίτιδα παρακάτω) και έχει λιγότερες παρενέργειες από το CP-471, 474 και, επιπλέον, έχει ήδη εγκριθεί για ασφάλεια. Επιπλέον, η δοξυκυκλίνη έχει αντιοξειδωτικές ιδιότητες και είναι επίσης γνωστό ότι το οξειδωτικό στρες παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην εξέλιξη της καρδιαγγειακής νόσου και από αυτή την άποψη, οι αντιοξειδωτικές επιδράσεις της δοξυκυκλίνης θα ήταν επίσης ευεργετικές και έχουν επίσης ιδιαίτερη σημασία, καθώς το CP-471 δεν είναι γνωστό ότι έχει αντιοξειδωτικές ιδιότητες όπως αναφέρθηκε παραπάνω.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου
Ἐνημερώνουμε τοὺς ἀγαπητοὺς ἀναγνῶστες μας, ὅτι σχόλια, τὰ ὁποῖα ἐμπεριέχουν προσβλητικοὺς χαρακτηρισμούς, διαφημίζουν κόμματα ἢ εἶναι γραμμένα μὲ λατινικοὺς χαρακτῆρες (γκρήκλις), θὰ διαγράφωνται ἄνευ προειδοποιήσεως!